دانلود فایل دانلود مقاله درمورد عوارض شکستگی هاو عوارض انها

دانلود مقاله درمورد عوارض شکستگی هاو عوارض انها

مقاله درمورد عوارض شکستگی ها

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	253
فرمت فایل	doc
حجم فایل	54 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	28

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

تمام فایل ها

*مقاله درمورد عوارض شکستگی ها*

عوارض شکستگی ها:

در اکثر شکستگی ها روند جوش خوردگی طبق انتظار پیش می رود به تدریج فونکسیون عضو آسیب دیده به وضع طبیعی بر می گردد و اگر نقص دائمی باقی بماند بسیار جزئی است اما همه شکستگی ها دارای چنین پیامد خوبی نیستند و ایجاد عوارض در تعدادی از آنها اجتناب پذیر می باشد که برخی خفیف، برخی شدید و ندرتاً فاجعه آمیز می باشد این عوارض می توان به دو گروه تقسیم نمود:

1)عوارض که مربوط به خود شکستگی می باشند.

2)عوارضی که مربوط به ضایعات همراه در نسوج دیگر

دوازده عارضه شکستگی که به دو گروه انترنسیک و اکسترنسیک تقسیم شده است.

عوارض مربوط به خود شکستگی	عوارض مربوط به ضایعات همراه شکستگی
عفونت	آسیب به عروق خونی بزرگ
تأخیر جوش خوردن	ضایعات عصبی
جوش نخوردن	ضایعات احشائی
نکروز آواسکوبر	ضایعات تاندونی
بد جوش خوردن	ضایعات و آسیب های پست تروماتیک مفصلی
کوتاه شدن	آمبوس چربی

عفونت Infection

عفونت واقعاً فقط در شکستگی های باز (مرکب) دیده می شود که در آنها زخم توسط ارگانیسم هائی که از خارج بدن وارد می شود، آلوده می گردد به طور استثنائی ممکن است یک شکستگی بسته(ساده) هنگامی که با دخالت جراحی به یک شکستگی باز تبدیل می شود، دچار عفونت گردد.

گاهی عفونت زخم سطحی باقی مانده و استخوان گرفتار نمی شود اما حداکثر عفونت به استخوان نیز سرایت نموده و موجب استئومیلیت می گردد استئومیلیت یک عارضه جدی است زیرا هنگامیکه استخوان با ارگانیسم های پیوژتیک عفونی شد، عفونت تمایل به مزمن شدن پیدا می کند. عفونت عاملی قوی در تأخیر یا جلوگیری از جوش خوردن استخوان است.

پیشگیری از عفونت و علائم آن

تمام شکستگی های باز باید آلوده در نظر گرفته شوند، فیکساسیون داخلی شکستگی به روش جراحی خطر عفونت را افزایش می دهد. پرستار باید بیمار را از نظر نشانه های عفونت شامل حساسیت در لمس، درد، قرمزی، گرمی موضعی، تب، ترشحات چرکی کنترل کند. عفونت ها باید بلافاصله درمان شوند. برای پیشگیری از عفونت و درمان آن باید از داروهای آنتی بیوتیک مناسب با دوز کافی استفاده کرد.

درمان

عفونت حاد جدید:در عفونت های حاد استقرار یافته اهداف اصلی درمان عبارتند از:

1)درناژ کافی

2)دادن آنتی بیوتیک

زخم باز گذاشته می شود و حفره هائی که ممکن است چرک در آنها وجود داشته باشد با انسنریون یا اکسزیون مناسب برداشته می شود. و لازم نیست پانسمان مکرراً تعویض شود. غالباً بهتر است در فواصل بین پانسمان ها انسنریون یا اکسنریون مناسب برداشته می شود.

همیشه باید از آنتی بیوتیک استفاده شود ترکیبی از فلوگلوکز اسیلین و اسید فوسیدیک و یا اریترومایسین و اسید فوسیدیک اغلب مناسب است اما انتخاب آنتی بیوتیک باید بر مبنای حساسیت ارگانیسم های مهاجم صورت گیرد.

عفونت مزمن:اگر عفونت های استخوان مزمن شود (استئومیلیت مزمن) ترشح چرک ادامه پیدا کرده و ممکن است قطعاتی از استخوان مرده و به صورت سکستر جدا شوند. برای بهبودی دائمی در این وحله به جراحی رادیکال ترسی نیاز است.

تمام سکسترها باید برداشته شوند استخوانی را که با حفره های کوچک حاوی چرک به صورت لانه زنبور در آمده باید تراشیده گردد.

و گاهی منطقی است که تمام قسمت های عفونی شده استخوان را برداشت و به جای آن کرافت استخوان اسفنجی از استخوان ایلئوم قرار داد.

تأخیر در جوش خوردگی Delayed union

زمانی اصطلاح دیرجوش خوردن مطرح می شوند که فرایند التیام نسبت به نوع و محل شکستگی با سرعت کمتر از حد طبیعی پیشرفت کند این عارضه معمولاً همراه با عفونت های سیستمیک و تغذیه بد، بیماری دیابت و بیماری اتوایمیون و یا در اثر اعمال کشش غیر طبیعی روی قطعات شکستگی ایجاد می شود ولی در نهایت شکستگی التیام می یابد.

علل تأخیر در جوش خوردگی:

علل تأخیر در جوش خوردگی همان علل عدم جوش خوردگی است که به شکل خفیف تری عمل می کند.

درمان

در اکثر موارد درمان ابتدائی تأخیر در جوش خوردگی، منتظر ماندن است زیرا این امید وجود دارد که شکستگی در نهایت بدون دخالت جراحی، به طور رضایت بخشی جوش بخورد. معمولاً انتظار، نتیجه بخش است. اما ممکن است زمانی فرا رسد. شاید شش ماه یا بیشتر پس از شروع درمان که در صورت عدم پیشرفت در روند جوش خوردن مجبور به استفاده از درمان جراحی شویم در اغلب موارد استفاده از نوعی گرافیت استخوانی دارای بهترین چشم انداز در پیشرفت جوش خوردگی می باشد.

عوارض شکستگی هاجوش خوردگیفونکسیونطبیعیعوارضعفونتعروق خونیآمبوس چربیدرمانعلایمآنتی بیوتیکزخمدانلوددانلود مقالهدانلود تحقیق

دانلود فایل مقاله درمورد خون

مقاله درمورد خون

مقاله درمورد خون

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	239
فرمت فایل	doc
حجم فایل	21 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

تمام فایل ها

*مقاله درمورد خون*

تعداد زیاد

در نمونه خونی را اندازه گیری می کند . نسبت بالای گلبولهای سفید حاکی از وجود عفونت در بدن است . تعداد گلبولهای قرمز مثبت و مقدار هموگلوبین هم اندازه گیری می شود ؛ نسبت پایین آنها نشانه کم خونی { اکمی } است . تمرکز ویژه بعدی بر توانایی آزمونی ها به داخل و خارج کردن سریع حجم زیاری از هوا به داخل ششها قرار دارد . اگر هر کدام از این اندازه گیری غیر طبیعی باشند ، آزمون نباید ادامه پیدا کند . ما معمولاً قد و وزن آزمونی ها ر انیز اندازه گیری می کنیم . یک] [ stadio meter و یک مجموعه از وسایل اندازه گیری مدرج قسمتی از تجهیزات استاندارد می باشند . ما یک نمایشگر ضربان قلب را به سینه آزمودنی ها متصل می کنیم . این خیلی مهم است که شرایط آزمایشگاه را ثابت نگرداریم . در آزمایشگاه فاقد تهویه هوا { تهویه مطبوع } نیاز است از ویایلی مانند نپکد برای جلوگیری از گرمازدگی آزمودنی ها در طول اجرای آزمون استفاده شود . ثبت دمای محیط ، فشار و رطوبت نسبی به طور منظم ضروری است . یک دماسنج اتاقی ، یک فشار سنج یا [ vernier scale ] و یک هیگرومتر چرخشی (hygrometer ) برای ثبت رطوبت و حباب خشک درجه حرارت مورد نیاز هستند .

سئوال 1-2- چرا ما نیاز مند ثبت دما و فشار محیط هستیم ؟ { چرا ما نیاز داریم ، فشار و دمای محیط را ثبت کنیم ؟

پروتوکل آزمون { نحوه اجرای آزمون }

حداکثر فشار آزمون باید بر حسب تقاضای جسمانی آزمودنی اعمال شود و آزمون می تواند ادامه پیدا کند یا اینکه متوقف شود . ( شکل 3-1 ) کار اصلی ک توسط هیل انجام شد استفاده از روش غیر متداوم و با تأ کید ب افزایش سرعت دویدن آزمودنیها دور زوین چمن با یک کیسه داگلاس که به پشت آنه بسته شده بود و با دوره های برگشت به حالت اولیه در بین آنه دوش برجسته برای اموزش اهداف . 5 دقیقه گرم کردن است که با مراحل تمرینات فزآیند 5 دقیقه ای منداوم دنبال می شوند . مطلعات تحقیقی همچنین از افزایش 3 دقیقه ای و یک آزمون ( پله ) {سربالایی } مداوم استفاده می کنند . ما تمام اطلاعات را در دقیقه آخر هر افزایش، بجز { به استثنای } آزمون پله جائیکه جمع آدری اطلاعات ادامه پیدا می کند . شروع شدت هی مختلف به سطح آمادگی آزمونی ها بستگی دارد. نقطه پایانی ، خستگی ارادی آزمودنی است . نکته با ارزش این جا است که انجام پروتکهای مختلف بر نمودار نهایی حداکثر اکسیژن مصرفی تأثیر دارد . به طور کلی ، دویدن روی ترومیل ارزشهای بالاتر از دوچرخه ارگومتری(کار سنج ) بدست می دهد ، و تست پله کوتاهتر و متداوم ارزش بالاتری از آزمونهای طولاتی تر دارد .

ارگومتر ( کارسنج ) [Ergometers]

نیاز بعدی چند نوغ ارگو متر است – ery دارای ریشه یونانی برای کار و “ Metron” برای سنجش و اندازه کیری اسن و به طور ساده به معنی اندازه گیری شدت تمرین می باشد ساده ترین وسیله شامل مجموعهای از گام بردشتن با ارتفاع متفاوت { درجات متفاوت } و یک مترونوم است ؛ شاید مفید ترین وسیله یک دوچرخ کارسنج باشد زیرا دوچرخه کارسنج انداز گیر توان خروجی را امکان پذیر می سازد { اجازه می دهد } و به طور کلی ایمن تر است ؛ اما به طور فراینده ای استفاده از تردمیل برو میل امکان افزایش سرعت و تغییر شیب { زاویه } عمومیت پیدا می کند .

هر کار سختی نقاط قوت و ضعیف مخصوص به خود را دارد. در گام برداشتن نیاز است که آزمودنی ریتم گام برداشتن را ثابت نگه دارد ؛ و نگهداری این وضعیت هنگامی که آزمودنی به آستانه خستگی می رسد آسان نیست . به صورت تئوری توان خروجی را می توان اندازه گیری کرد ؛ وزن { جرم } آزمودنی ضرب در طول گام و تعداد گامها تقسیم بر زمان { تعداد کام × طول گام × وزن آزمودنی = توان } .بنابراین ، در هر گامی که آزمودنی ب می دارد باید پاهایش را صاف نگه دارد ؛ و انجام این کار در سرتاسر آزمون مشکل خواهد بود . دوچرخه کار سنج مطمئن ترین است این مشکل است که شما به یک سیکل بدو ن تحرک سقوط کنید جمع آوری اطلاعات آسان بوده و شما می توانید پایایی و روایی توان خروجی را محاسبه کنید . بزرگترین عیب {‌ضعیف } دوچرخه کار سنج این استن که رکاب زدن کل توده عضلانی بدن را نمی توند درگیر کند . تلاش جسمانی به طور اصلی گروه عضلات چهار سرران را بشدت درگیر می کند غالباً این موردی است که قدرت این عضلات موضعی ، بیشتر از عملکرد قبلی ، عروقی ، حداکثر اکسیژن دریافتی را تعیین می کند ترومیل خطر ناکترین وسیله است که همه آزمودنی ها باید چگونگی راه رفتن و سپس دویدن بر روی آنرا قبل از شروع هر آزمونی بیاموزند . این فرآیندی است که عادت کردن { خو گرفتن } نامیده می شود . جمع آوری اطلاعات مشکل تر است چون آزمودنی در حال حرکت است . ………………..و این رو ؛ دویدن یک عمل طبیعی است ، و کل بدن حرکت می کند . کار سنجهای ورزشی ویژه { ویژه ورزشی } برای ارزیابی وضعیت تمرین ورزشکاران نخبه مهمتر هستند ، و ازاین رو ، دوچرخه های برقی { الکتریکی } . و ماشینهای پاروزنی { دستگاههای } از لحاظ تجاری موجود هستند ؛ اما هدف از ساخت قایقهای بادبانی {……} تخته موج سواری و کارسنج هی مشت زنی { بوکس بازی } در همایشهای علمی ورزشی و در ژورنالها ارائه شده است

سئوال 3-1 . چرا کارسنجهای ویژه ورزشی نیاز است ؟

جمع آوری گاز

محاسبه حجم اکسیژن مصرفی و دی اکسید کربن خارج شده { خروجی } به حجم گازهای تنفس شده بستگی دارد ، و اطمینان به این فرض که نیتروژن نه تولید و نه مصرف می شود . در یک روش نیاز است که گازهای دمی و بازدمی از هم جدا شده و پس جمع آوری شوند . یک دستگاه پیستونی یک طرفه به همراه یک دهنی ویک بینی بند [ nose- clip ] اطمینان از جدا سازی را به وجود آورد . همه اتصالات باید برای جلوگیری از نشت هوا و ورود هوا از جو هوابندی شون و همچنین آزمودنی ها باید برای تمرکز بر روی دهنی در جلوگیری از نشت هوا تسویق شوند .

حالا مانیاز داریم که کسر اکسیژن یا درصدیاز گازهای تنفسی را اندازه گیری کنیم . دقیق تریی روش برای اندازه گیری اکسیژن و دی اکسید کربن ………………؟

مقاله درمورد خوننمونه خونیگلبول های سفیدعفونتگلبول های قرمزهموگلوبینکم خونیشش هاقدو وزنآزمایشگاهفشارو دمای محیطارگومترکار سنجورزشجمع اوری گازدانلوددانلود مقالهدانلود تحقیقدی اکسید کربن

دانلود فایل مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده

مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده

مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	85
فرمت فایل	doc
حجم فایل	563 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	68

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

تمام فایل ها

*مقاله درمورد ادنو کاسیوم معده*

الف) بیان مسأله

از نظر تاریخی آدنوکاسینوم معده یکی از علل عمده مرگ و میر ناشی از سرطان درجهان بوده است. در سال 1930 سرطان معده علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده درمیان مردان و سومین علت در زنان بود. خوشبختانه از زمان پایان جنگ جهانی دوم و بدنبال یک روند جهانی بویژه در کشورهای توسعه یافته بروز سرطان معده بطور مداوم در حال کاهش است و شاید بتوان گفت که هیچ بیماری بدخیمی را نمی‌توان یافت که چنین سیر روبه کاهشی را طی کرده باشد.تا سال 1980، این سرطان هنوز هم علت عمده مرگ و میر ناشی از سرطان در جهان به شمار می‌رفت.

در سال 1996 سرطان معده بعنوان دومین علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان- با 62800 مرگ در سال- باقی بود. در سال 1997 سرطان معده هشتمین علت مرگ ومیر ناشی از سرطان در ایالات متحده محسوب شد. چرا که در این سال 22800 مورد جدید سرطان تشخیص داده شد که باعث مرگ 14000 نفر گشت و حدود 8/1 بیلیون دلار هزینه برای مراقبتهای بهداشتی در پی داشت.³

سؤالی که در اینجا مطرح است آنست که چرا علیرغم روند روبه کاهش جهانی در برروز سرطان معده این سرطان همچنان بیرحمانه مبتلایان خود را از میان برمیدارد؟ پاسخ آنست که متأسفانه سرطان معده در زمان تشخیص، اغلب پیشرفته است و میزان بقای 5 ساله بیماران کمتر از 10 درصد است^.(7.6)

لذا آشکارا درمی‌یابیم که با شناخت عوامل خطرساز( Risk factors ) و ضایعات پیش سرطانی (precancerous lesions ) و غربالگری مناسب بیماران می‌توان این سرطان کشنده را بسیار زودتر تشخیص داده و همچنانکه میزان بروز این سرطان روبه کاهش است میزان کشندگی آن را نیز کاهش دهیم.

یکی ازعوامل خطرزایی که در ایجاد سرطان معده مطرح است، باکتری مارپیچی به نام هلیکوباکترپیلوری (Helicobacter pylori ) است که از سوی سازمان بهداشت جهانی(WHO ) بعنوان یک سرطانزای کلاس 1 دسته‌بندی شده است. مطالعات فراوانی انجام شده است و مطالعات بسیار دیگری در دست انجامند تا نشان دهند این باکتری عامل ایجاد ضایعات پیش سرطانی است و با ریشه‌کن ساختن این عفونت، می‌توان گامی اساسی در پیشگیری از وقوع سرطان معده برداشت. در ادامه بیان مسأله، با سرطان معده و ضایعات پیش سرطانی معده و باکتری هلیکوباکتر پیلوری بیشتر آشنا خواهیم شد.

* ادنوکارسینوم معده؛ اپیدمیولوژی*

سرطان معده تنوع جغرافیایی مشخصی دارد . بطوریکه بالاترین میزان شیوع در شرق

دور مشاهده شده است. از نظر میزان بروز سرطان معده در جهان، ژاپن در رده نخست قرار دارد و از نظر میزان مرگ و میر ناشی از سرطان معده، کشورهای کره جنوبی، کاستاریکا، جمهوریهای شوروی سابق و ژاپن به ترتیب در رده‌های اول تا چهارم جهان قرارگرفته‌اند. آمریکای شمالی. استرالیا، اروپای غربی و آفریقا مناطق با بروز کم به شمار میآیند.⁽³⁾

در ایالات متحده اغلب بیماران از نظر سنی بین 65 تا 74 سال سن داشته‌اند. متوسط سنی در زمان تشخیص در مردان 70 سالگی و در زنان 74 سالگی است. میزان مرگ و میر سرطان معده برای مردان 1/6 در هر100000 نفر و در زنان 8/2 در هر 100000 نفر بود ( بین سالهای 92 تا 1996). درکشورهای بامیزان بروز بالای سرطان معده، سن زمان تشخیص حدود یک دهه زودتراست. این مسأله شاید به خاطر غربالگری بهتر در این کشورهاست. همانند میزان سرطان معده زودرس ( Early Gastric cancer ) که درشرق دور بطور مشخصی بالاتر از کشورهای غربی است. وقتی سرطان معده افراد جوان را درگیر می‌کند نسبت مرد به زن نزدیک به یک است. همچنین در این حالت درگیری افراد با گروه خونی A برتری داشته، یک تاریخچه خانوادگی سرطان نیز وجود دارد و نسبت سرطان معده از نوع منتشر(Diffuse ) بالاتر از نوع روده‌ای(Intestinal ) است.⁽²⁾

از دهه 1960 میزان مزگ و میر ناشی از سرطان معده در جمعیت سیاهان آمریکا نزدیک به دو برابر سفید پوستان شده است. همچنین خطر ابتلا به سرطان معده در آمریکایی‌های بومی و هیسپانیک ( Hispanic) دو برابر سفیدپوستان است. بر طبق مطالعات متعددی این تفاوت در میزانهای مرگ و میر ممکن است بیانگر این نکته باشد که میزانهای مرگ و میر سرطان معده با کاهش سطح اجتماعی- اقتصادی افزایش می‌یابند. اما با آماری که اخیراً مرکز ملی مطالعات سرطان ایالات متحده منتشر نمود، وادار می‌شویم کمی پیرامون این نظریه بیشتر تأمل و تحلیل نمائیم. چرا که این مرکز اعلام کرد که پراکندگی قومی بیماران سرطان معده از پراکندگی قومی مندرج در سرشماری ملی، انحراف چندانی ندارد. بطور مثال آمریکایی‌های آفریقایی تبار، 5/12 درصد بیماران سرطان معده را تشکیل می‌دهند و همچنین در سرشماری ملی، 5/12 درصد جمعیت ملی، آمریکایی‌های آفریقایی تبار می‌باشند!!⁽³⁾

از نظر جنسیت، میزان سرطان معده در مردان سیاهپوست وسفیدپوست نزدیک به دو برابر زنان است و این واقعیت در سرتاسر جهان دیده می‌شود.

در ایالات متحده، پراکندگی سرطان معده در داخل معده بدین صورت است: 39 درصد در یک سوم پروگزیمال ، 17 درصد در یک سوم میانی ، 32 درصد در یک سوم دیستال و 12 درصد درگیری تمام معده. 3 و 6کاهشی که در چند دهه اخیر در میزان بروز سرطان معده بوقوع پیوسته است، ابتدائاً تا روی کاهش سرطان معده در دسیتال مؤثر بوده است؛ مطالعات احیر مطرخ می کنند که میزانهای سرطان معده در ناحیه کاردیا ثابت باقی مانده است و میزانهای سرطان در محل اتصال معده به مری( e.g. junction ) از سال 1970 در حال افزایش بوده است. ⁽³⁾

ادنو کاسیوم معدهعوامل مرگ ومیرسرطانبیماری بدخیمسرطان معدهمراقب بهداشتیهیلیکو باکترپیلوربهداشت جهانیعفونتادنو کارسینوم معدهاپیدمیو لوژیغربالگریمردان سیاهپوستمعدهمریدانلوددانلود مقالهدانلود تحقیقدانلود پایان نامه

دانلود فایل مقاله درمورد قدیمی ترین واکسن BCG

مقاله درمورد قدیمی ترین واکسن BCG

مقاله درمورد قدیمی ترین واکسنBCG

دسته بندی	داروسازی
بازدید ها	244
فرمت فایل	doc
حجم فایل	20 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	30

فروشنده فایل

کد کاربری 4152

تمام فایل ها

*مقاله درمورد قدیمی ترین واکسنBCG*

بررسی متون:

Bacille Calmette Guerin vaccine:

(BCG):

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت قطعی بیان نشد که چرا Calmette و Guerin شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :

1) باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .

2) سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .

3) آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

در مقاله از claiciuI، Barbulescu R، Popescu E، poential ، Iliesurf در سال 1975: در این مقاله مطالعه روی 167 مورد افرادی که بعد از تجویز BCG دچار Adenitis شدند انجام شد. ابتدا 1187 نوزاد تازه متولد شده توسط دو گروه واکسن از دو لابراتوار مختلف واکسینه شدند. تظاهرات Adenitis پیشرفته فقط بعد از تجویز واکسن با ویرولانس بالا و غلظت قابل توجه جرم زندة واکسن B فقط یک Adenitis التهابی ایجاد شد. در گروهی که واکسن A درافت کرده بودند در تزریق اینترادرمال وقوع Fistulizatio در کودکانی که دوزهای mg1/0 و mg05/0 واکسن دریافت کرده بودند به ترتیب 79/7% و 68/6% بود. در بیشتر موارد پیشرفت ADENITIS در 6 ماه اول دریافت واکسن بود (77/86%)

ولی در بعضی موارد بعد از 2-1 سال بود. در (%3/78) موارد آدنیت طولانی بود و فقط در 7/21% موارد به سرعت پیشرفت کرد. آدنیت وضعیت عمومی کودکان را درگیر نکرد ولی توجه خانواده‌هایشان را به آن جلب کرد. طول مدت تکامل آدنیت از ماهها تا 2-1 سال یا حتی بیشتر بود و درمان با INH توبر کلواستاتیک ها اثر خیلی مهمی در تغییر تکامشتان نداشت. وقتی تمایل برای تشکیل آسبه بود مخصوصاً در Adenitisهای بزرگ و غول پیکر کاهش سیر تکامل آنها بوسیلة puncture عملی بود، مخصوصاً با کورتاژ لنف نودها. در اینجا پیشنهاد می شود قبل از استفاده از واکسن باید تست انجام داد مخصوصاً در کودکان جوان تا یک انتخاب درست از دوز مؤثر با بیشترین اثر و کمترین عوارض انتخاب شود.(2)

قدیمی ترین واکسنBCGعامل مرگمایکو باکتریومتوبرکلوزیسارگانیسمتزریق واکسنعفونتروتیناسید فاستمرگ و میربیماری سلدانلوددانلود مقالهدانلود تحقیقدانلود پایان نامه

بررسی عوامل موثر در ایجاد عفونت و عواقب آن

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است یک ویروس دیر عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	16 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	26

دریافت فایل

فروشنده فایل

کد کاربری 8044

تمام فایل ها

عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره‌های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان‌تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می‌کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.

پلاکها

زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ می‌کند (خونی که حامل کاکروفاژها و لنفوسیتهاست) برخی تغییرات مهم رخ میدهند.

T سلولهای مهار کننده کاهش می‌یابند. (سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار می‌کنند)

Th-1 سلولهای افزایش می‌یابند (سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر می‌کنند)

T اینطور تصور می‌شود که سلولهای کشنده و آنتی بادی‌ها یمیلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله می‌کنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند (در نتیجه این حمله‌ ما دچار بیمار یا عفونت می‌شویم).

ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می‌دهند.

اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می‌شوند.

استروسایتها مقدار و اندازه‌اشان زیاد و بزرگ می‌شود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند. این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها می شود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده‌اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه‌های سفید در مغز نشان داده می‌شوند.

تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه‌گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه‌های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.

از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می‌یابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می‌شود. جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده‌ای در مغز و ستون فقرات پخش می‌شوند که مشکل خاصی را بوجود نمی‌آورند دو کلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد . multiple یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.

بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی‌شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه‌ای بطور کامل بهبود می‌یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سیر موارد می‌شود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines را آزاد می‌کنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.

نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا در ژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن ) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون می‌شود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند. مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق می‌کند.

علل احتمالی

علت هر بیماری در یک یا چند سطح از طبقات زیر قرار دارد

Toxic سمی

Vascular رگی آوندی (عروقی)

Metabolic مربوط به سوخت و ساز

Heredity وراثتی

Congential مادر زادی

Degenerative بیماریهایی که بمور زمان ارگانهایی از بدون تخریب می‌شوند.

Psychogenic بیماریهای روانی عقلانی

Tumors بیماریهای توده‌ای

Trauma بیماریهای ضربه‌ای

Infection عفونت

Allergy حساسیت شدید

بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی می‌کنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.

بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری‌های

وراثتی (مورد استعداد ژنتیکی)

عفونت (بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند)

آلرژی (خود ایمنی وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت شود)

سایر عوامل محتمل عبارتند از:

رگی (مربوط به جریان گردش خون)

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی‌گیرند، ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده‌اش یک ام اس داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است 0یک دهم یک درصد) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می‌یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیماران و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. در حالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنیتیک را تقویت می‌کند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر (غیر همسان) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر ددوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده‌اند که به HLA DR2 موسوم است. آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLA در کلیه (تمام) بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس

احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می‌شود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می‌دهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند . و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.

عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت می‌شود سیستم اعصاب پیرامونی (PNS) که اعصاب متصل کننده ستون فرات به دستها و پاها را شامل می‌شود و سیستم اعصاب خودکار (ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق- ضربان قلب . . . . را کنترل می‌کنند.

این سیستم‌ها بنظر می‌رسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی‌گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می‌کند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS (که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین می‌کنند یا خیر برنامه‌ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.

عفونتآسیب شناسی ام اسنظافت